Neurometabolisme – eller hjernens energiomsætning – er måden hvorpå hjernen får energi, til alle de mange processer den skal udføre. Ved en hjernerystelse påvirkes hjernens energiomsætning.6 Generelt står din hjerne faktisk for cirka 20 % af din krops daglige energiforbrug,2,3 hvilket kan øges i forbindelse med hjernerystelse, da studier tyder på det der kaldes en hypermetabolisk tilstand i den akutte fase.6 Det vil sige hjernen har et større energibehov i den absolut akutte fase. Herefter ses en hypometabolisk tilstand – altså nedsat energiforbrænding.
Glykogen
Glykogenomsætningen, også kaldet glykolysen, er vigtig for at hjernen kan fungere optimalt.1 Glykogen er den primære måde hvorpå vi lagre energi i form af kulhydrater i kroppen, og er også hjernens vigtigste energikilde.13
Glykogen findes primært i astrocytterne, hvor også glykolysen primært sker. Det er dog ikke jævnt fordelt over hele hjernen. I stedet er fordelingen af glykogen højest i de områder der har størst synaptisk aktivitet, og der er dobbelt så meget i den grå substans i forhold til den hvide substans.1 Glykogen kommer ind i hjernen som glukose via et transportstof kaldet GLUT1.1 Omsætningen påvirkes blandt andet af hormoner som adrenalin og noradrenalin, der hjælper på nedbrydningen af lagret glykogen i astrocytterne til glukose, samt insulin der fremmer glykogensyntesen.1
Laktat
Hjernen bruger også laktat som brændstof – og det tyder på at den foretrækker netop det, hvis både glukose og laktat er til stede.4 Det gør den, fordi en høj glykolyse i neuronerne, altså hjernecellerne fører til oxidativ stress og celledød i neuroner, foruden at ændre i en anden forbrændingsmekanisme. Samlet set er laktat som brændstof, med til at holde hjernen sund (læs evt. også Hjernerystelse og aktivitet).1 Glykolysen i astrocytterne er netop med til at danne laktat, der kan flyde over i neuronerne.
Laktaten har formentlig en effekt i forhold til hukommelse. Det har man blandt andet observeret ved læring, hvor der er sket en forøgelse af laktat i hippocampus.5 Yderligere har man observeret en sammenhæng mellem langtidshukommelsen og laktat,5 hvilket også er relevant i forhold til hjernerystelse.
Kreatin
Kreatin har potentialet til at være et effektivt tilskud til at hjælpe efter hjernerystelse. Først og fremmest spiller fosforkreatin og kreatinkinase systemet en essentiel rolle i hele hjernens metabolisme, da det er med til at opretholde det høje energiniveau hjernen kræver for at udvikle sig og fungere.12 Det betyder at det er biologisk plausibelt at kreatin skulle have en effekt på hjernerystelsesramte.7
Kreatin komme ind i centralnervesystemet (CNS) gennem transportmolekylet “creatine transporter protein” (CTP), da dette protein kan bevæge sig over blod-hjerne-barrieren.8 Da hjernen er en del af CNS, kan kreatin derfor transporters ind i den.8 Derfor giver det også mening at cirka 5% af kroppens kreatin findes i blandt andet hjernen.9 Studier peger også i retningen af at kreatintilskud kan hjælpe på kronisk træthed10, angst10 og depression,11, foruden at det kan øge den cellulære energitilgængelighed.10
På nuværende tidspunkt er der dog ikke gode nok studier, til at godtgøre at bruge kreatin i behandlingen af hjernerystelse. Derfor vil vi heller ikke anbefale brugen lige nu.
Ketoner
Ketoner er, sammen med laktat, hjernens foretrukne erstatningsbrændstof, når der ikke er [nok] glukose til rådighed.14 Men under længerevarende faste, kan ketoner bidrage med næsten 60 % af hjernens energiforbrug.15
Ketoner dannes i mitokrondrierne i levercellerne, ud fra frie fedtmolekyler der bliver transporteret dertil. De dannes gennem den såkaldte beta-oxidation. De kommer ind i hjernen gennem blod-hjernen-barrieren via monocarboxylate transportere. Når ketonerne er kommet ind i hjernen, bliver de omdannet til et stof kaldet acetyl-CoA, der er en del af processen med at danne ATP – en organisk forbindelse der giver energi til celler.14 Mængden af ketoner i hjernen er dog ikke afhængig af neuronal aktivitet, altså aktivitet i hjernen, men af koncentration af cirkulerende ketoner i kroppen.14
Tilskud af ketoner kan være med til at sænke forbruget af glucose op til 14 %,16 mens længerevarende faste som nævnt kan sænke forbruget markant mere.15
Ved neurodegenerative sygdomme såsom Alzheimers, Parkinsons og ALS ser vi at der sker en ændring i hjernens mulighed for at bruge glukose som energikilde.14 Det samme ser vi også ved hjernerystelse.6 Derfor kan det være plausibelt, at tilskud af ketoner såsom beta-hydroxybutyrate, vil kunne have en effekt. vi kan se på studier på især Alzheimers, at det kan være med til at øge blandt andet arbejdshukommelsen og generel kognitiv præstation.14 Men ligesom med kreatin, findes der dog ikke studier, der påviser denne effekt ved hjernerystede på nuværende tidspunkt. Derfor kan vi heller ikke anbefale at man eksperimenterer med det.
Referencer
- Falkowska A. et al., Int J Mole Sci 2015, 16, 25959-25981, doi: 10.3390/ijms161125939
- Mink J.W. et al., American J of Physiology 1981, 241:3, 203-212, doi:10.1152/ajpregu.1981.241.3.R203
- Magistretti P.J. & Allaman I., Neuron 2015, 86:4, 883-901, doi:10.1016/j.neuron.2015.03.035
- Hertz, L. et al., J. Cereb. Blood Flow Metab 2007, 27, 219–249, doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600343
- Suzuki, A. et al., Cell 2011, 144:5, 810–823, doi:10.1016/j.cell.2011.02.018
- Romeu-Meija R. et al., Curr Rev Musculoskelet Med 2019, 12:2, 105-116, doi:10.1007/s12178-019-09536-8
- Braissant O. et al. Subcell Biochem 2007, 46, 67-81. doi: 10.1007/978-1-4020-6486-9_4
- Smith R.N. et al., F1000Research 2014, 3:222, doi: 10.12688/f1000research.5218.1. eCollection 2014
- Roschel H. et al., Nutrients 2021, 13:2, 586-596, doi:10.3390/nu13020586
- Kreider R.B. & Stout J.R., Nutrients 2021, 13:2, 447, doi:10.3390/nu13020447
- Bakian A. et al., Translational Psychiatry 2020, 10:1, 52, doi:10.1038/s41398-020-0741-x
- Braissant O. et al., Amino Acids 2011, 40:5, 1315-1324, doi:10.1007/s00726-011-0852-z
- Oyarzabal A. & Marin-Valencia I., J Inherit Metab Dis 2019, 42:2, 220-236, doi:10.1002/jimd.12071
- Jensen N. et al., Int J Mol Sci 2020, 21:22, 8767, doi:10.3390/ijms21228767
- Owen, O.E. et al., J. Clin. Investig. 1967, 46, 1589–1595, doi:10.1172/JCI105650
- Svart M. et al., PLoS One 2018, 13:2, doi:10.1371/journal.pone.0190556
Se også
Opdateret 5. november 2021
